Χρόνια Λεμφοκυτταρική Λευχαιμία: στόχος η βελτίωση της επιβίωσης χωρίς εξέλιξη της νόσου


Της Ανθής Αγγελοπούλου

Η λευχαιμία σύμφωνα με την καταγραφή του American Society of Hematology  Leukemia (March 2016) αποτελεί μια ετερογενή ομάδα κακοήθων νοσημάτων του αίματος και του μυελού των οστών, που προκαλούνται από τη ραγδαία παραγωγή λευκών αιμοσφαιρίων, καθώς, όπως αναφέρει η Αμερικανική Εταιρεία Αιματολογίας τα λευκά αιμοσφαίρια είναι υπεύθυνα για την καταπολέμηση των λοιμώξεων.

Η λευχαιμία μπορεί να είναι Μυελογενής και Λεμφοβλαστική. Ο όρος μυελογενής ή λεμφοβλαστική καθορίζει τον τύπο των κυττάρων που περιπλέκονται στην κάθε περίπτωση. Οι λευχαιμίες μπορούν να είναι οξείες, που χαρακτηρίζονται από μία ταχεία αύξηση του αριθμού των ανώριμων λευκών αιμοσφαιρίων και χρόνιες, που χαρακτηρίζονται από την υπερβολική παραγωγή σχετικά ώριμων, αλλά μη φυσιολογικών, λευκών αιμοσφαιρίων.

Σύμφωνα με μία σημαντική καταγραφή που έγινε από τους νομικούς Burke & Eisner το 2016 με τίτλο «Leukemia By the Numbers in the US» το 36% των διαγνώσεων αφορούσε την οξεία μυελογενή λευχαιμία, το 11,5% την οξεία λεμφοβλαστική λευχαιμία, το 30% τη χρόνια λμφοκυτταρική λευχαμία, το 11,5% τη χρόνια μυελογενή λαυχαιμία και το 11% καταχωρήθηκε ως «άλλοι τύποι» λευχαιμίας.

Να σημειωθεί ότι οι Burke & Eisner είναι μεγάλη νομική φίρμα των ΗΠΑ με ως αποστολή της έχει να βοηθήσει όσους δεν έχουν πρόσβαση στο νομικό σύστημα να την αποκτήσουν. Γι αυτό και ασχολούνται με τις υποθέσεις που αφορούν την υγεία.

Χρόνια Λεμφοκυτταρική Λευχαιμία (ΧΛΛ)

Η ΧΛΛ είναι όπως αναφέρει το National Cancer είναι ο πιο συχνός τύπος λευχαιμίας των ενηλίκων. Προσβάλλει συγκεκριμένους τύπους λευκών αιμοσφαιρίων (τα Β λεμφοκύτταρα), τα οποία εξελίσσονται σε καρκινικά και πολλαπλασιάζονται ανεξέλεγκτα. Στα συμπτώματά της καταγράφονται η αναιμία, η κόπωση, οι μώλωπες, η αιμορραγία, η ευαισθησία στις λοιμώξεις και το εξασθενημένο ανοσοποιητικό σύστημα.

Η νόσος επηρεάζει πολλές πτυχές της ζωής του ασθενή ενώ, ο στόχος της θεραπείας όπως επισημαίνει το «American Cancer Society» είναι να μειώσει τα συμπτώματα και να επιφέρει μακροχρόνια ύφεση της νόσου. Συνήθεις θεραπείες αποτελούν η χηλειοθεραπεία, η μεταμόσχευση βλαστοκυττάρων και η στοχευμένη θεραπεία με venetoclax σε συνδυασμό με rituximab, εγκεκριμένη από την Ευρωπαϊκή Επιτροπή .

Παράταση της επιβίωσης

Όπως αναφέρει ο καθηγητής John Seymour, MBBS, Ph.D., κύριος ερευνητής της κλινικής μελέτης MURANO και διευθυντής Ιατρικής του Καρκίνου στο Αντικαρκινικό Κέντρο Peter MacCallum & το Νοσοκομείο Royal Melbourne στην Αυστραλία η χρήση του venetoclax σε συνδυασμό με rituximab προσφέρει σε αυτούς τους ασθενείς μία εναλλακτική θεραπευτική επιλογή που είναι ανώτερη από ένα είδος ανοσοχημειοθεραπείας και είναι δυνατό να πετύχει σημαντική ανταπόκριση, όπως αποδεικνύεται από τα ποσοστά αρνητικού αποτελέσματος για MRD στο περιφερικό αίμα και τον μυελό των οστών, επιτρέποντας τη χορήγηση μιας θεραπείας καθορισμένης διάρκειας χωρίς ανοσοχημειοθεραπεία. 

Τα αποτελέσματα της τυχαιοποιημένης κλινικής μελέτης Φάσης 3 MURANO, έδειξαν ότι το venetoclax σε συνδυασμό με rituximab μείωσε τον κίνδυνο εξέλιξης της νόσου ή θανάτου κατά 83% και παρέτεινε τη συνολική επιβίωση, σε σύγκριση με το συνδυασμό bendamustine και rituximab, ένα καθιερωμένο σχήμα ανοσοχημειοθεραπείας. Το 62,4% των ασθενών που έλαβαν τη συνδυαστική θεραπεία πέτυχαν υψηλά ποσοστά μη ανιχνεύσιμης ελάχιστης υπολειμματικής νόσου [γνωστή και ως αρνητικό αποτέλεσμα για MRD – undetectable Minimal Residual Disease (uMRD)] στο περιφερικό αίμα σε σύγκριση με το 13,3% των ασθενών που έλαβαν θεραπεία συνδυασμό bendamustine με rituximab.

Το uMRD αποτελεί έναν αντικειμενικό δείκτη μέτρησης της νόσου και ορίζεται από την παρουσία λιγότερων του ενός λευχαιμικού κυττάρου ΧΛΛ ανά 10.000 λεμφοκύτταρα στο αίμα ή στον μυελό τον οστών μετά το τέλος της θεραπείας. Προοπτικές κλινικές μελέτες έχουν αποδείξει ότι η επίτευξη του uMRD σε ασθενείς με ΧΛΛ συσχετίζεται με ένα βελτιωμένο κλινικών αποτέλεσμα.





Πηγή

Απάντηση